续第一部分：

指南共识l中国老年2型糖尿病诊疗措施专家共识（年版）PART1/2*

第二部分（标红）

一、定义

二、流行病学

三、发病机制

四、临床表现

五、诊断及鉴别诊断

六、治疗

五、诊断及鉴别诊断

（一）诊断标准

1.有糖尿病或处于糖尿病前期

通过检测空腹血糖、糖耐量试验、糖化血红蛋白明确。

2.存在周围神经病变

临床表现、神经系统查体及神经电生理检查证实存在周围神经病变。糖尿病周围神经病变，可以大致分为大纤维神经病变和小纤维神经病变。大纤维神经病变包括Aα-和Aβ-纤维，受损的主要临床表现包括麻、木、肌肉深部疼痛、无力、伴有平衡障碍的共济失调，小纤维神经包括Aδ纤维和C纤维，受损的临床表现主要表现为烧灼样、刀割样、电击样疼痛、痛觉过敏和超敏。大纤维神经病变查体可发现腱反射减低、音叉振动觉减弱、手足肌肉萎缩，小纤维神经受损的体格检查包括冷热温度觉和痛觉的减退，正常的肌力、反射和神经传导，影响自主神经功能会出现排汗异常、皮肤干燥等。大纤维神经病变的神经电生理检查可发现神经传导异常，而小纤维神经受损的病人即使有临床表现，也可能没有神经传导异常，但可以通过皮肤活检判定神经纤维密度。

3.诊断标准

周围性神经病理性疼痛诊断标准为：

①疼痛位于明确的神经解剖范围；

②病史提示周围感觉系统存在相关损害或疾病；

③至少1项辅助检查证实疼痛符合神经解剖范围；

④至少1项辅助检查证实存在相关的损害或疾病。

肯定的神经病理性疼痛:符合上述①~④项标准；

很可能的神经病理性疼痛：符合上述第①、②、③或④项标准；

可能的神经病理性疼痛：符合上述第①和②项标准，但缺乏辅助检查的证据。

4.排除其他导致痛性周围神经病理性疼痛的原因，如代谢性、感染性、中毒性等。

（二）辅助检查

需要完善神经传导及针极肌电图，神经传导测定在DPNP的诊断中具有重要作用。DPNP病人早期感觉神经传导可正常或仅有轻微改变，神经传导速度的改变与DPNP的发生和严重程度无相关性。病程后期大纤维受累时，随病程增加，神经传导速度逐渐下降，波幅减低。如果测定主要表现为感觉神经动作电位波幅降低,以下肢远端更为明显,传导速度相对正常,也可有轻度减慢，符合长度依赖性轴索性周围神经病的特点；针极肌电图检查可见异常自发电位,运动单位电位时限增宽、波幅增高。小纤维病变往往伴有自主神经功能的损害，皮肤交感反应测定有助于发现交感神经通路的异常，表现为潜伏期延长，波幅降低或引不出波形。定量感觉测定可以定量评估深感觉和痛温觉的异常，对于痛觉纤维的评估有助于小纤维神经病变的判断，在肌电图正常、临床表现主要为小纤维神经病的病人，可以进行皮肤活体组织检查，通过显微镜下神经末梢密度检测有助于诊断。痛觉诱发电位也可以评估痛觉通路的异常，目前主要用于临床研究。

辅助量表推荐使用数字评分量表评估疼痛的严重程度，如简单的视觉模拟评分（0=不痛，10=最严重的疼痛）。其他经过验证的量表和问卷包括神经病理性疼痛症状量表DPNPI、改良后的简明疼痛量表(BPI-SF)、神经病理性疼痛问卷、LANSS疼痛量表、McGill疼痛问卷等。除此之外，还可以使医院焦虑抑郁量表(HADS)来评估疼痛对病人生活质量和情绪的影响。

（三）鉴别诊断

由于DPNP是一种排他性的诊断，仔细的临床病史和下肢外周神经和血管检查是必不可少的，对于主要累及大纤维神经的病人，需要除外慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病、单克隆丙种球蛋白病、急性炎症性脱髓鞘性多发性神经根神经病、神经肌肉病、维生素B12和叶酸缺乏、甲状腺功能减退、副肿瘤综合征以及放疗药物副作用所致。对于主要累及小纤维神经和无髓纤维神经的病人，需要排除代谢等原因引起的疾病，如尿毒症、甲状腺功能减退、维生素B12或叶酸缺乏、急性间歇性卟啉病、酒精中毒、重金属、工业碳氢化合物中毒、炎症或感染、结缔组织病、血管炎、乳糜泻、结节病、莱姆病、人类免疫缺陷病毒、乙型或丙型肝炎病毒、遗传性疾病、副肿瘤综合征和淀粉样变性等。

六、治疗

（一）概述

疼痛是DPNP常见的临床症状，约见于50%左右的糖尿病和13%左右的糖耐量受损的病人，严重影响病人的正常生理和精神状态，出现睡眠障碍、营养失调、运动受限、情感障碍，从而降低生活质量和工作能力。疼痛的发生与疼痛上行和下行调控的神经机制密切相关，因此，临床中就可以选用不同镇痛机制的药物。缓解糖尿病性周围神经病理性疼痛，药物治疗是最基本的。主要药物包括三环类抗抑郁药物、5-HT和NE双通道再摄取抑制药物、抗惊厥药物、局部用药、盐酸曲马多和吗啡类镇痛药物等。

在选择药物治疗时应遵循几项原则：个体化用药、联合治疗、充足的疗程、有效的血糖管理等。个体化用药是指针对病人的疼痛进行鉴别诊断，有时相关神经嵌压和受损也会出现类似糖尿病性周围神经痛的症状，因此，个体化治疗首先依赖于鉴别诊断，其次是糖尿病周围神经痛的分层诊断（疾病的程度和共病），再其次是病人对不同药物种类的耐受性。联合用药指许多糖尿病周围神经痛病人对单一药物疗效不满意时，两种和两种以上不同作用机制的药物联合使用常常可以提高治疗效果，例如度洛西汀联合普瑞巴林镇痛效果和改善生活质量要优于单一药物的治疗。充足的疗程是指这类镇痛药物常常需要几周的时间才能达到较好的镇痛效果，有时早期还需要药物剂量的滴定，故4～8周的药物治疗是基本疗程，有时需要更长期的服药来控制疼痛。有效的血糖管理是糖尿病周围神经病理性疼痛的基础治疗，由于疼痛系糖代谢障碍所导致的慢性周围神经损伤过程，只要这种障碍存在，欲使疼痛完全缓解或“无痛”状态是非常困难的，临床上常用糖化血红蛋白作为监测指标，血糖代谢的改善有助于减少相关疼痛的发生，缓解疼痛症状，也可以保证各种镇痛药物充分发挥治疗效果。

（二）药物治疗

1.药物分类

（1）SNRIs类药物：

此类药物主要的作用机制为抑制5-HT和NE的再摄取。大量随机对照试验肯定了SNRI类尤其是度洛西汀的治疗效果。研究显示度洛西汀与阿米替林有相似的疗效，但是具有更小的副作用。度洛西汀在改善病人睡眠和生活质量方面有显著帮助。年，美国FDA批准了度洛西汀用于治疗DPNP。在一项中国的临床试验中显示，60mg度洛西汀对治疗DPNP的安全性和有效性的结果和国外相似。此类药物中，与安慰剂相比，文拉法辛也对治疗DPNP有显著疗效。

常见不良反应及注意事项：此类药物禁止与单胺氧化酶抑制剂或者和5-羟色胺强化剂联用，因为会出现危及生命的中枢五羟色胺综合征。其他常见不良反应有胃肠道不适，多汗和增加出血风险。

（2）三环类抗抑郁药：

本类药物属于非选择性单胺摄取抑制剂。大量随机对照试验和Meta分析肯定了三环类抗抑郁药特别是阿米替林在治疗DPNP的效果。然而，特别在老年病人中，因为药物胆碱能的副作用常常会限制其使用。所以在老年病人中，应从小剂量开始，视病情酌情用量。

常见不良反应及注意事项：最值得注意的副作用为心律失常，所以在初次使用此类药物前应充分评估病人心血管情况。对于有心脏疾病或者高度怀疑心脏疾病的病人应谨慎使用。

（3）抗惊厥药：

加巴喷丁和普瑞巴林可以结合钙离子通道的α-2-δ亚单位，减少钙离子内流。大量高质量的随机对照试验肯定了加巴喷丁和普瑞巴林的治疗效果。普瑞巴林在药物代谢动力学方面相比加巴喷丁有明显优势。

托吡酯：一项大型的安慰剂对照研究评估了托吡酯作为药物治疗DPNP的疗效。结果显示相比较安慰剂，托吡酯显示有缓解DPNP的效果。

常见不良反应及注意事项：普瑞巴林最常见的不良反应有头晕、嗜睡、外周水肿和体重增加，通常有剂量依赖性。普瑞巴林与噻唑烷二酮类抗糖尿病药物合用时应







































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