呼吸性酸中毒或原发性高碳酸血症（Respiratoryacidosis,orprimaryhypercapnia）是指机体内CO2产生量超过肺排出量。呼吸性酸中毒大多由于呼吸衰竭而导致肺泡换气不足，使得CO2排出受阻、血液H+蓄积。特点是动脉CO2分压（PaCO2）上升，pH下降，血液HCO3-浓度代偿升高。

呼吸性酸中毒时，代谢性代偿反应

急性呼吸性酸中毒

PCO2急性上升引起细胞内CO2浓度升高，使反应CO2+H2O?H2CO3?HCO3-+H+右移。由于H2CO3的解离，10min内HCO3-和H+浓度就会轻微升高。红细胞释放HCO3-以交换Cl-，引起血浆强离子差（SID,strongiondifference,SID=[Na+]+[K+]–[Cl-]）升高。CO2浓度升高还会引起通用缓冲反应A-+H+?HA左移。细胞内缓冲物（如血红蛋白）对急性高碳酸血症起着重要作用，可缓冲97%的H+(犬)；只有3%的H+是通过细胞外缓冲物完成的（如血浆蛋白）。因此，犬猫的PCO2每升高1mmHg，HCO3-升高0.15mEq/L。中度低氧血症的出现并不会改变急性呼吸性酸中毒的适应性反应。

慢性呼吸性酸中毒

如果高碳酸血症持续存在，肾脏产生代偿，在5天内，血浆HCO3-稳定在较高浓度。慢性高碳酸血症可引起肾小管细胞内H+浓度升高，上调肾小管刷状缘Na+-H+反向转运体，H+与Na+交换后以NH4+Cl-的形式排出。细胞内HCO3-重吸收后与Cl-交换，引起血浆SID升高、尿氯及负氯平衡。尿液中丢失的Cl-与NH4+共同排出，而不是与Na+共同排出，因而尿液的SID降低。肾脏重吸收HCO3-增加，使血浆HCO3-增多，引起HCO3-的滤过增加，此时会建立新的平衡；从而产生的结果就是，缓解呼吸性酸中毒、低氯性碳酸氢盐增多症（慢性高碳酸血症引起）。犬的PCO2每升高1mmHg，HCO3-升高0.35mEq/L。中度低氧血症、日粮中钠或氯过低、碱负荷或肾上腺切除都不影响肾脏对慢性高碳酸血症的代偿反应。慢性呼吸性酸中毒时，肾脏代偿是不完全的，pH不能恢复到正常值。长期呼吸性酸中毒的犬，动脉pH可接近参考范围，且HCO3-浓度升高的原因就是由于肾脏代偿反应。长期呼吸性酸中毒的犬（30days），其肾脏代偿可使动脉pH恢复正常。而同样状态下的猫，肾脏代偿情况并不清楚。实验状态下，代谢性酸中毒的猫，肾脏产生氨的能力并不增加；代偿反应中最常见的是氨增加，而慢性呼吸性酸中毒的猫，不能充分代偿。

实验诱发慢性高碳酸血症的犬，易患低氯血症。在疾病恢复期，Cl-浓度过低，会阻碍血浆HCO3-恢复到正常值。因此肾脏需要优先重吸收Cl-和Na+，从尿中排出多余的HCO3-，并在血浆中重建正常的SID。

策划：王姜维

主校：杨永辉、王姜维

整理：杨永辉、邓杰虹、张哲纤、张雅晨、刘发梅、唐菲